Trasplante hepático con donante vivo relacionado. Experiencia clínica con seis casos / Living related donor liver transplantation. Clinical experience with six cases

Se comunica la experiencia de trasplante hepático de donante vivo relacionado y el impacto que ha tenido en el programa pediátrico.En el período comprendido entre enero de 1988 y mayo de 1994, se evaluaron para ser trasplantados 174 pacientes menores de 16 años.Ingresaron en lista 76 (48.6 por ciento) y fueron rechazados 12 (6,8 por ciento).De los pacientes aceptados, 38 (50 por ciento) han sido trasplantados y 31 (40,7 por ciento) fallecieron a la espera de un órgano adecuado.en 35 oportunidades el donante fue cadavérico, en 19 seutilizó órgano completo y en 16 la técnica de reducción hepática. Entre los años 92 y 94, luego de una exhaustiva evaluación de 14 donantes, se realizaron 6 trasplantes con donante vivo. En este período 37 pacientes ingresaron en lista de espera, 18 (43,9 por ciento) fueron trasplantados, 6 de ellos (33 por ciento) con donante vivo.La mortalidad disminuyó al 24 por ciento (9 pacientes) en igual período. La sobrevida actuarial anual del total de la serie es del 89 por ciento y del donante vivo del 100 por ciento, con un 83 por ciento de sobrevida del injerto.Tres pacientes fueron retrasplantados . El trasplante hepático con donante vivo es un procedimiento alternativo, que permite paliar la escasa oferta de donantes y disminuir la mortalidad en los candidatos de bajo peso

Hiperuricemia en el post-quirurgico de cardiopatias congenitas cianoticas y acianoticas / Postoperative hyperuricemia of cyanotic and acyanotic congenital cardiopathies

En forma prospectiva, se estudiaron 10 niños con cardiopatías congénitas antes de la cirugía y en el post-operatorio inmediato(24-48 h). La edad promedio de los pacientes fue de 2,81 años (0,5-8,75). Seis de los 10 niños eran portadores de una cardiopatía acianótica (CA) y 4 de cardiopatías cianóticas (CC). Antes de la cirugía, el grupo acianótico (GA) presentaba hiperuricemia significativa con respecto a niños sanos de igual edad cronológica. En el mismo perído de estudio 3 de los 6 pacientes del GA y los 4 pacientes de GC, mostraban caída de la filtración glomerular expresada por un aumento de la creatinina suérica (Crs) en relación al valor normal de Crs por talla. En el post-operatorio inmediato, la Crs aumentó en forma significativa con respecto a los valores basales (pre-quirúrgicos), tanto en el GA como en el GC. El ácido úrico suérico (AUs), mostró en los dos grupos de pacientes el mismo comportamiento que la Crs, siendo el aumento del SAUs sa las 24 h significativamente mayor en el GA. Este aumento del AUs en el GA, se correlacionó en forma directa y significativa con el aumento de la Crs. En el GC, el aumento del AUs se acompañó de un aumento tanto en la excreción fraccional de ácido úrico como en la excreción de ácido úrico ajustada a la filtración glomerular; esta respuesta no fue observada en el GA, a pesar de una hiperuricemia significativamente mayor. En el GA, la excreción fraccional de sodio tanto antes de la cirugía como en el post-operatorio fue < de 1% y en el período basal, esta fue significativamente menor que la del GC. A las 24 h de la cirugía, el aumento significativo del U/P de úrea en el GA con respecto al basal y al del GC, se acompaño de un aumento también significativo del U/P de potasio y de la actividad de la aldosterona. Nuestros datos indicarían que la hiperuricemia en el post-quirúrgico de las cardiopatías congénitas no está limitada a las CC y puede estar presente antes de la cirugía. En las CA, además de una disminución de la excreción por caída de la filtración glomerular, existiría una alteración en el transporte tubular bidireccional del ácido úrico. En las CC, los datos sugerirían que la hiperuricemia obedecería a una disminucuón de la excreción como consecuencia de una disminución de la masa funcionante renal. La sobreproducción de ácido úrico, no puede ser descartada en los dos grupos

Sindrome de Bartter. Efecto del captopril sobre la tension arterial. / Bartter's syndrome. Effect of captopril on blood pressure

La presion arterial (P.A.) en el sindrome de Batter (S.B.) dependeria de la accion de sustancias vasoactivas: prostaglandinas y bradiquininas que producen disminucion de la vasoconstriccion, de la P.A. y otras: angiotensina II (AII) y norepinefrina, que producen aumento de la vasoconstriccion y de la P.A. De acuerdo con este esquema, 1 mg/kg/dosis de captopril (inhibidor oral activo de la enzima convertidora de la angiotensina) causo una marcada disminucion de la P.A. y aumento en la actividad de la renina plasmatica (A.P.R.) en un paciente cono S.B. La infusion endovenosa de AII a 120 ng/kl/min., rapidamente aumento la P.A. en este paciente, a los niveles de P.A. pre-captopril. Conclusion: La hiperactividad del sistema reninaangiotensina juega un considerable papel en la regulacion de la P.A. en el S.B